sexta-feira, 30 de abril de 2010

Hepatite C pode favorecer o diabete – Final

O vírus que causa flagelos ao fígado é acusado agora de financiar o diabete. Felizmente, os cientistas vislumbram uma nova era na caçada ao micro-organismo que já infectou 170 milhões de pessoas ao redor do globo. Veja como eles estão fechando o cerco.

Investigar é preciso. Não só para bolar o contra-ataque mas também para se certificar da necessidade do tratamento, que é protagonizado por uma dupla medicamentosa que deve ser utilizada ao longo de 24 a 48 semanas. O interferon, aplicado por meio de uma injeção, e a ribavirina, uma droga de uso oral, ampliam a ação do sistema imune e desarticulam a devassa no fígado. “A eficácia da terapia chega a 85% nos portadores dos vírus dos tipos 2 e 3 e a 50% se for o tipo 1”, conta o hepatologista Giovanni Faria Silva, da Universidade Estadual Paulista, em Botucatu, no interior de São Paulo. O especialista lidera uma pesquisa internacional com 2 500 pacientes cujo objetivo é verificar até que ponto a terapia surte uma resposta virológica sustentada — o que, cá entre nós, dá para traduzir como cura.

O dilema é que a dupla dinâmica de medicamentos ainda deixa a desejar. “O tratamento apresenta efeitos colaterais expressivos, como anemia e depressão, e metade dos casos da forma mais comum de hepatite C não responde a ele”, lamenta Evaldo de Araujo. Por isso, os cientistas queimam neurônios em busca de estratégias de combate certeiras. Felizmente, já conseguem visualizar, num futuro não tão distante, uma nova era nessa batalha. O pelotão é encabeçado pelos inibidores de protease, comprimidos capazes de anular uma enzima crucial à multiplicação do vírus. “Só que eles não substituem a terapia padrão”, diz Silva. Um estudo americano acaba de mostrar que, aliados ao interferon e à ribavirina, os tais inibidores de protease multiplicam as chances de cura e cortam pela metade o tempo de tratamento.

Para cercar o vírus causador da hepatite C por todos os lados, outros agentes deverão ser recrutados. É o caso dos inibidores de polimerase. “Eles bloqueiam outra enzima necessária à formação de novas partículas virais”, diz o imunologista Ed Gustavo Marins, da Roche, laboratório que desenvolve a droga. A empresa testou em laboratório a parceria entre os dois inibidores e obteve resultados muito promissores. “Notamos que um potencializa o efeito do outro”, afirma Marins. Ainda ninguém sabe, porém, se a dupla, sozinha, seria uma alternativa à terapia atual.

Já foi uma imensa labuta colocar o agente da hepatite C no tribunal. Mas ninguém discute que uma tarefa mais complicada será silenciá-lo em definitivo. Com a palavra, o cientista americano que descobriu o arqui-inimigo do fígado, Qui-Lim Choo: “Ele é como um camaleão, que troca de cor para se adaptar ao ambiente e, assim, escapar das nossas defesas”. Seu colega brasileiro Evaldo de Araujo arremata: “Como o vírus sofre muitas mutações, consegue enganar os anticorpos produzidos pelo organismo”. Esse é o desafio de estudiosos da Universidade de Massachusetts, nos Estados Unidos, que testaram em ratos moléculas que impedem a entrada do vilão nas células — os anticorpos monoclonais. “Esperamos que eles possam ser usados em combinação com drogas antivirais em pacientes recém-diagnosticados”, conta a investigadora Deborah Molrine.

E que tal uma vacina com potencial para prevenir a infecção e, de quebra, auxiliar na terapia convencional? É em cima dessa solução que trabalha o homem que desmascarou o micro-organismo. “Há muitas dificuldades, a começar pela natureza do vírus e por sua variedade”, conta Choo. “Mas já mostramos há 18 anos que o imunizante é capaz de proteger chimpanzés.” A despeito dos entraves — que passam inclusive pelo alto custo das pesquisas —, a vacina deveria agir em duas frentes: instigar a fabricação de anticorpos e estimular as tropas de defesa contra o vírus. Não por menos, poderia ser convocada para incrementar o tratamento, fazendo parte de um coquetel anti-hepatite C. “Estou muito entusiasmado com a ideia”, diz Choo. Se depender dele e dos seus companheiros de luta, o vírus enfrentará, em breve, terríveis anos de chumbo. “Estamos no início do túnel, mas já conseguimos vislumbrar uma claridade”, vale-se da metáfora o médico Giovanni Faria Silva.

Doença rara faz menino de 11 anos envelhecer 5 vezes mais rápido

Harry Crowther, que já sofre de artrite, é um dos 16 pacientes de forma atípica de progéria no mundo

Um menino de 11 anos que sofre de uma rara doença genética está envelhecendo a uma velocidade cinco vezes maior do que seus colegas de classe e sofre de artrite e outras condições relacionadas à velhice.

Harry Crowther, de West Yorkshire, na Inglaterra, sofre de progéria atípica, uma forma um pouco menos severa da progéria clássica conhecida como síndrome de Hutchinson-Guilford.

O menino é menor do que outros garotos da sua idade, não tem gordura corporal e suas feições faciais são semelhantes às de um paciente da síndrome clássica – sua expectativa de vida, porém, pode ser mais alta. A pele de Harry já começou a afinar, seu cabelo cresce lentamente e os ossos de seus dedos e da clavícula começaram a erodir.

No início de abril, ele teve confirmado o diagnóstico de artrite, depois de começar a sentir dor em suas juntas.

O menino toma analgésicos quatro vezes por dia e faz hidroterapia para ajudá-lo a suportar a dor e exercitar as juntas.

A doença de Harry Crowther é tão rara que seu caso é o único confirmado no Reino Unido. Em todo o mundo, apenas 16 casos são conhecidos, segundo o Great Ormond Street Hospital, onde o menino recebe tratamento.

Por sua condição ser tão rara, os médicos não sabem exatamente quais seus prognósticos.

Os pacientes dessa doença normalmente só apresentam sintomas depois do primeiro ano de vida, mas apesar de ter notado “algo estranho”, os pais de Harry só conseguiram confirmar o diagnóstico quando ele tinha sete anos de idade, em um exame nos Estados Unidos.

“Eu vi algumas marcas no corpo de Harry, mas nosso médico disse que se tratavam apenas de marcas de nascença”, disse a mãe dele, Sharron. “Mas como as marcas se tornaram mais pronunciadas, pedi para consultar um especialista.”

“Muitos especialistas tiveram dificuldades em diagnosticar Harry. No fim, alguém disse que, por sua aparência, Harry poderia sofrer de algum tipo de progéria, então fomos ao centro médico UT Southwestern, em Dallas, para confirmar o diagnóstico.”

Ao ouvir a notícia, a reação da família foi mista.

“Inicialmente, ficamos aliviados por saber que não era a progéria clássica de Hutchinson-Gilford, que é muito mais séria”, disse Sharron. “O lado ruim é que não há outras famílias com quem possamos falar sobre isso. O Harry é o único menino do país com a doença.”

A expectativa de vida de pacientes de progéria clássica vai até a adolescência, mas há casos de pacientes da síndrome atípica que viveram até mais de 30 anos de idade.

O jovem, que também é escoteiro e anda de skate e bicicleta, tem que manter uma dieta baixa em gorduras e realizar atividades físicas, mas ele fica cansado rapidamente.

“A doença não para Harry – ele segue vivendo”, disse sua mãe.

Sua saúde tem que ser monitorada constantemente, já que pacientes da doença costumam desenvolver problemas cardíacos.

A doença é causada por uma mutação no gene LMNA (conhecido como o gene do envelhecimento), que faz com que ele envelheça a uma velocidade muito mais rápida do que o normal.

A família do menino criou uma página no Facebook para divulgar informações sobre a doença e ajudar outras pessoas que tenham sintomas semelhantes e não tenham conseguido diagnosticar a doença.

ANVISA aprova vacina 13-valente

A Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa) acaba de aprovar a vacina pneumocócica conjugada 13-valente, do laboratório Pfizer, que promete 100% de cobertura aos principais tipos de micro-organismos por trás da pneumonia e da meningite. Esse tipo de imunizante é indicado a lactentes e crianças entre seis semanas e seis anos de idade (incompletos) e deve ser administrado em quatro doses: aos 2, 4, 6 meses e entre 12 e 15 meses de idade. Segundo a Organização Mundial da Saúde, as doenças pneumocócicas matam de 600 mil a 1 milhão de crianças todos os anos.

Até o ano passado, a única vacina desse gênero disponível era a 7-valente. A partir deste ano, o calendário do Ministério da Saúde adotou a 10-valente para barrar essas enfermidades. A 13-valente, por enquanto, será apenas distribuída na rede privada.

Se seu filho recebeu, até o momento, uma ou mais doses da 7-valente, ele poderá completar, sem problemas, o processo de imunização com a nova vacina. Para aquelas crianças que já receberam as quatro doses recomendadas, é possível tomar mais uma da nova versão para garantir uma cobertura ainda mais eficaz.

quarta-feira, 28 de abril de 2010

Cura da cegueira: terapia genética restaura visão em camundongos

Usando uma espécie de terapia genética, cientistas das universidades de Buffalo e Oklahoma, nos Estados Unidos, conseguiram reverter a retinite pigmentosa em camundongos, fazendo com que os animais voltassem a enxergar.

O experimento bem-sucedido é um passo importante nas pesquisas que poderão, no futuro, permitir que pessoas que sofrem dessa e de outras doenças oculares voltem a enxergar.

O que é retinite pigmentosa 

A retinite pigmentosa é na verdade um grupo de doenças oculares hereditárias que afetam a retina. A retinite pigmentosa faz com que células da retina morram prematuramente, levando à perda da visão.

A doença danifica os fotorreceptores, as células da retina que transformam a luz em sinais elétricos, que são transmitidos ao cérebro por meio do nervo óptico. Esses danos deixam milhões de pessoas no mundo inteiro com perdas visuais e cegueira.

Não há cura para a retinite pigmentosa atualmente.

Terapia genética

Ao contrário de outros experimentos com terapias genéticas, os cientistas não utilizaram vírus modificados, diminuindo o potencial de riscos e efeitos colaterais desse tratamento experimental.

A técnica utiliza uma nanopartícula transportando ácidos nucleicos, tipicamente moléculas de DNA “compactadas”, segundo os pesquisadores, que carregam os genes a serem implantados.

“Nós esperamos que os resultados de nosso estudo transformem-se em um instrumento na geração de uma cura para a cegueira debilitante associada com a retinite pigmentosa e outras doenças hereditárias e adquiridas da retina,” disse Muna I. Naash, coautora da pesquisa, que foi publicada no exemplar de Abril do Faseb Journal.

Degeneração da retina

Naash e seus colegas usaram grupos de camundongos com o gene Rds, da degeneração retinal lenta, que causa a retinite pigmentosa.

Cada grupo de animais recebeu um dentre três tipos de “tratamentos”: nanopartículas contendo a cópia normal do gene Rds, o gene normal sozinho, ou uma solução salina.

Os camundongos que receberam o gene sozinho ou a solução salina continuaram a perder sua visão.

Milagre da cura do cego

Os camundongos que receberam a terapia de nanopartículas com o gene mostraram sinais significativos de cura. Eles apresentaram uma melhora estrutural nas suas retinas, bem como melhoria da visão funcional, que durou durante todo o estudo.

As nanopartículas parecem ser seguras e foram bem toleradas pelos animais, que não sendo registrado nenhum efeito colateral.

“Fazer um cego ver já foi chamado de milagre,” disse o Dr. Gerald Weissmann, editor-chefe do FASEB Journal. “À medida que expandimos a nossa compreensão da evolução, da genética e da nanotecnologia, é provável que curas ‘milagrosas’ tornem-se tão comuns quanto as reivindicadas pelos curandeiros do passado e do presente.”

Austrália

Austrália: Pesquisadores da Universidade de South Whales conseguiram desenvolver uma lente de contato especial, utilizando-se das células-tronco dos próprios pacientes.

Para fazer esta lente, os pesquisadores utilizaram menos de um milímetro do tecido da córnea de cada paciente, e então, cultivaram as células-tronco nas lentes de contato. Depois de realizada uma limpeza na córnea de cada paciente, são inseridas essas lentes. E é aí que a maravilha acontece. Dentro de 10 a  14 dias (depende de cada um) as células-tronco substituem por completo as células danificadas, e podem inclusive reconstituir a córnea do paciente.

E foi isso o que aconteceu com três australianos voluntários. Eles totalmente cegos do olho em que foram tratados, e hoje, 2 deles conseguem ler letras grandes e 1 deles pretende tirar carteira de motorista.

O Brasil também já conseguiu ótimos resultados. Um estudo está sendo conduzido pelo pesquisador do Hemocentro de Ribeirão Preto, o professor Júlio César Voltarelli, em parceria com os oftalmologistas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (HCFMRP) da USP, Rodrigo Jorge, André Messias e Rubens Siqueira.

Três voluntários que apresentavam menos de 10% de visão já receberam uma injeção de células-tronco, implantadas na cavidade vítrea do globo ocular.

O procedimento é feito em um único dia. As células são retiradas da própria medula óssea do paciente por meio de punção na altura da bacia e, em seguida, são processadas em um laboratório do Hemocentro de Ribeirão Preto. Cerca de quatro horas após a punção, o paciente recebe a injeção de células-tronco.

“Se os exames mostrarem que estas células voltaram a funcionar, poderemos considerar como um resultado interessante e promissor”, afirma o médico. Dependendo dos resultados que serão enviados ao Conep, o órgão decidirá se haverá ou não continuação da pesquisa. “Por estas razões, não podemos ampliar o uso da terapia para outros pacientes. As pessoas interessadas neste tratamento devem aguardar esses resultados”, ressalta o médico.

Caso haja sucesso nos resultados, será possível que o tratamento com células-tronco possa ser aplicado também no combate a outras doenças de fundo de olho, como a retinopatia diabética e a degeneração macular relacionada à idade.

É, se tudo der certo, vamos esperar que esse avanço seja utilizado em larga escala, e que, principalemente, vise atender os mais pobres.

Hepatite C pode favorecer o diabete - Parte 1

O vírus que causa flagelos ao fígado é acusado agora de financiar o diabete. Felizmente, os cientistas vislumbram uma nova era na caçada ao micro-organismo que já infectou 170 milhões de pessoas ao redor do globo. Veja como eles estão fechando o cerco.

hepatite Silencioso. Todo médico recorre a esse adjetivo para descrever o ataque do inimigo que carrega, em sua ficha criminal, a denúncia de ser o maior responsável por um colapso no fígado. Descoberto há 20 anos, o vírus da hepatite C está na lista dos bandidos que assaltam o corpo sem dar bandeira durante décadas e, quando são flagrados, já causaram consideráveis estragos. Hoje o réu, que se vale do sangue para contaminar suas vítimas, não responde tanto por novos contágios. Desde que foram adotadas medidas de segurança, como uma triagem mais rigorosa nas transfusões nos anos 1990 e a consolidação do emprego de agulhas descartáveis, a transmissão despencou.
A questão, porém, é que milhões de brasileiros entraram em contato com o VHC, a sigla que classifica o infeliz, antes desse período e só agora sofrem as retaliações da invasão. “Vivenciamos atualmente uma epidemia de diagnósticos”, sentencia o infectologista Evaldo de Araujo, do Laboratório de Hepatites Virais do Hospital das Clínicas de São Paulo. “O problema é que muitos casos ainda são detectados tardiamente”, constata Ricardo Gadelha, coordenador do programa de hepatites virais do Ministério da Saúde. A essa altura, o fígado já foi assolado por uma cirrose ou por um câncer. Aí, a única solução é o transplante.
Só que os atentados ao corpo não se restringem a esse órgão. Os especialistas colhem cada vez mais provas de que a forma crônica da hepatite C abre caminho ao diabete tipo 2. “Há algum tempo já percebemos que a prevalência desse distúrbio em portadores de hepatite é muito alta”, diz o hepatologista Edison Parise, da Universidade Federal de São Paulo. Até o momento, existem duas explicações para o elo, e tudo depende da identidade do vilão que se apodera do fígado. “O vírus do tipo 3 induz a resistência à insulina, o fenômeno que antecede o diabete”, explica Parise. “Já as versões 1 e 2 estão relacionadas ao acúmulo de gordura na glândula, condição que também favorece a doença.” Aliás, o processo de engorda do fígado é marca registrada em quase 70% dos pacientes de hepatite.
Os médicos têm bons motivos para dar ordem de prisão ao vírus o mais cedo possível. “Quando ele é eliminado, a resistência à insulina desaparece”, exemplifica Parise. Evitar que o malfeitor tenha condições de prosperar é o jeito de impedir o depósito de gordura no fígado e, de quebra, o próprio diabete. “E esses fatores favorecem a progressão da hepatite em si, propiciando graves lesões hepáticas”, alerta Parise. “O câncer de fígado é de três a quatro vezes mais frequente em quem apresenta ambas as doenças.”
Ora, já deu para notar que o sucesso da caçada depende de um diagnóstico precoce. “Todo indivíduo que se submeteu a uma transfusão de sangue antes de 1993, envolveu-se em acidentes com agulhas ou compartilhou seringas deve fazer o exame que acusa o vírus”, avisa Ricardo Gadelha. Mas não dá para se fiar na memória nem no excesso de confiança. “Entre 25 e 30% dos pacientes não sabem como contraíram a doença”, revela a hepatologista Rosângela Teixeira, da Universidade Federal de Minas Gerais, que coordena um estudo pioneiro sobre o impacto das hepatites na população mineira.